4.二次協商 針對「九十五年度銀行公會債務協商」及「消費者債清條例前置協商」已毀諾但仍有還款能力及意願之債務人，提供「個別協商一致性方案」相關細節的諮詢服務，協助擬定合適的還款方案。
銀行貸款服務：
1.信用貸款 提供貸款諮詢服務，整合各家銀行貸款方案，依客戶本身條件建議優惠的利率及還款方式。
2.整合負債 將多筆貸款、卡債整合為一家銀行貸款，以本息均攤方式加速還款，達到降低利息、負債單純化的目標。
3.房屋貸款 提供房屋轉貸、增貸、二胎的專業分析與規劃，以客戶本身條件提供極有利的房貸諮詢服務。
4.企業貸款 公司設立滿一年可申請辦理；中小企業各類信保基金、押標金、周轉金；大型工程合約貸款、國內外信用狀額度；應收帳款、客票、機器設備、存貨、LC融資，#NEWS_CONTENT#一通電話專人服務。
5.汽車貸款 原車融資、汽車轉貸，條件簡單方便辦理，最快審核過後一天就撥款!各式車種諮詢、免費估價！
因為每個人的財務條件皆不同，主要影響因素有：
01. 薪資
02. ?a href="http://goo.gl/EkHdEh">如何借錢曩Y
03. 信用狀況
04. 有無勞保
05. 負債狀況
06. 有無擔保品
07. 有無保人
08. 職業別(公司房屋貸款利率比較規模/穩定性/安全性)
09. 照會流程
10. 各金融機構內部徵審準則
11. 其他
銀行會依照貸款人的風險高低來決定你的額度及利率，但每家銀行選擇判定財務條件的項目不同，因此還是要找了解各家銀行貸款商品的專家，根據每位消費者的財務狀況，提供量身的服務建議。
觀念一：為增加價值而銀行信用貸款比較負債
確認為何負債，這是非常重要的。例如：投資在自己的學習上，讓自己增值或是購買增值性商品：如房子、土地，借貸是有必要的。但花費在日常生活的消耗品，例如吃大餐、買件名牌衣服、出國渡假等，就沒那麼必要，寧可克制消費慾望，也不要借錢來做奢華的消費。
觀念二：負債金額要在有能力還款的範圍內
許多人在借錢後，完全沒有考慮到還款能力，之後發現即使不吃不喝，薪水也都不夠還債。然而，貸款若是遲繳，通常銀行會加罰滯納金，一般是利息的10%，有的則為未償金額的2%，加上信用卡、現金卡利率18%或以上，小額信貸前六個月3%至4%，第六個月起會提升至10%以上，利滾利的結果就會像滾雪球般，讓負債更多、負擔更重，更是無法處理，到時不僅會被殘忍的催繳，還會留下信用不良的記錄。以後若想再申請其他貸款，便會碰壁，或是被核定更高貸款利率，得不償失。
那到底要如何評估自己的還款能力呢？一般而言，還款能力大約是月薪的25%，如果月薪四萬元的話，每月可以負擔的償還金額約一萬元。
觀念三：釐清低繳款金額內幕
許多貸款商品標榜繳款金額低，那是因為前六個月只還息不還本的寬限期，或前幾個月利率較低，讓人誤以為有還款輕鬆的假象，本金沒還，利息怎可能減少？因為利息都是按未還清的本金餘額計算的，在本金沒降低的情況下，利息當然居高不下。許多債務人會以為自己很努力在還款，到最後才發現原來還的大部分都是利息，本金才還一點點，多花許多冤枉錢還不能把債務還清才是最可怕的。（強調）
觀念四：要清楚複利的可怕
千萬別小看”複利+時間”的威力，他們可是哥倆好的超級吸金機！他們結合在一起後，會讓債務無窮大，這就是複利的概念。舉例一萬元，以年複利10%每月計息計算，若完全沒有償還情況下，三年後的本利和(本金 + 所產生的利息)是13,482元，
有信用瑕疵貸款
信用瑕疵可以貸款嗎
文／生醫觀點江盛之
一種稱作p53 的蛋白，由於會發出殺死破壞DNA細胞的警告，並且防止其癌變，因此被稱為「基因守衛者」。由於又大又軟，以標準影像工具很難跟蹤這個分子變形者。因此加州大學聖地牙哥分校運算生物學家Amaro轉而利用超級電腦。她插入p53片段的新X光快照，加強程序，從而在百萬分之一秒層面製作出該蛋白160萬個原子中每個原子顫動的影像。Amaro不只對健康p53的行為感興趣：她希望了解p53基因突變可能會導致的效應。
在數十個模擬中，她和同事追蹤了普通p53突變如何使這個原本已經軟踏踏的蛋白變得更加不穩定，他們使其扭曲並阻止其與DNA結合。另外一些模擬還顯示他們可能與一種潛在藥物合作有時，該突變蛋白核心會形成一個小裂縫。當Amaro在模型中加入虛擬的藥物分子之後，藥物會停留在裂縫中，從而讓p53變得足夠穩定，恢覆正常功能。研究人員激動的表示：「癌症生物學長久以來都夢想著一個找到可以恢覆p53活性的小分子藥物。」
美國每年有近170萬人被診斷出癌症，其中百分之五十的人存在不同程度的p53基因突變，顯示這個常規蛋白在預防癌症中的重要性。也是藥廠高度關注的目標。但目前開發的數十個p53藥物中，大多數藥物只是在設法提高健康p53的水準。儘管這一領域的研究已經進行了數十年，但尚未有任何藥物進入市場。
Amaro的工作展示了一些科學實驗室和小公司利用新途徑秒準p53所取得的進展：在p53生病後拯救它。他們正在尋找能夠與p53結合以及支撐變異p53蛋白的藥物，從而使其恢覆形狀與功能，完成常規任務。其中一種藥物已經通過初期人體安全試驗，現在一項更加先進的臨床試驗正在歐洲進行。其他的潛在藥物正在接近人體臨床試驗。如果臨床上取得任何成功，它們將能顯著改變癌癥治療的面貌，此外還包括其他錯誤折疊蛋白類疾病，甚至是阿茲海默症
雖然恢復 p53 並不容易，但相關研究的回饋相當可觀，因為它它不僅能夠戰略性地治療多種癌癥，而且只需要一些藥物種類就足夠了，特別是將其與誘導腫瘤細胞損傷並促使p53做出回應的化療藥物結合使用時。P53變異傾向於出現在該蛋白的核心，而該位點可決定蛋白與DNA結合並對其形狀有著重要的影響。能夠恢覆p53活性的藥物不僅能對該蛋白的其中一種突變起作用，而是應對很多種基因突變。
對p53在鎮壓腫瘤方面神秘債務協商繳清力量的了解從1979年p53蛋白被發現之後開始，就已經展示p53在鎮壓腫瘤方面的力量。最初，它被認為是一種腫瘤，能夠在一定條件下讓一個細胞癌化。大約10年後，它被確認為可以與DNA相結合，並打開旨在治療細胞損傷的其他基因表達。如果能夠與p53互動的其他細胞分子較多，損害就比較廣泛，它會觸動p53發出讓細胞自殺的信號。
目前已知這種蛋白可以控制且與數十種基因和蛋白互動，它有助於調節細胞生長和複製的分子活動週期。因為它的重要性因此，p53 在細胞中受到嚴格控制。因為另一個蛋白MDM2會糾纏到p53分子上並摧毀它們，並控制其數量。
不過這種控制機制可能會因為多種原因而失效。當p53 發生突變時，MDM2就不能再攻擊它。因此，失效的p53蛋白會在未受控的狀態下在細胞中積累，並讓剩余的健康蛋白繼續工作。如果沒有這些「基因守衛者」的巡視，癌症前期細胞就會存活並繁殖，最終變成完全惡性的腫瘤。
大多數瞄準 p53的抗癌嘗試均設法提高該蛋白水平。其中常見的方法是阻止MDM2及其親屬MDMX降低p53的水平。其希望是這樣做會讓一些尚未基因突變的p53存活時間更長，從而殺死有害細胞。目前 Amaro和其他研究人員瞄準問題核心的變異p53。上世紀 90年代，癌症細胞試管實驗顯示一些藥物能恢復變異 p53的正常功能，但它們並不能持續作用。結果表明，一種叫作CP-31398 不是直接恢復 p 53，而是透過擾亂細胞的 DNA 殺死它們。
1998年，研究人員對美國國家癌症研究所的2000種系列藥物進行了檢測，發現其中兩種藥物能夠恢復p53的活性，殺死癌細胞。其中一種叫作MIRA-I，結果但它雖然能殺死癌細胞，可是也在實驗小鼠體內存在毒性。另一種叫作PRIMA-1的藥物能夠分解為另一種叫作MQ的化合物。三年前，Amaro及其同事報告指出，電腦模型結果顯示MQ被連接在突變p53核心內部形成的囊內。而這種藥物能夠支撐p53蛋白恢覆形狀，並拯救其功能。
雖然目前還不確定這是否為一種穩定 p53 的策略，但它一旦成功，將會遠遠超過其他基因靶向療法，對癌症治療的影響將相當可觀，每年造福數百萬名癌症患者。未來某一天，它可能會向具有類似癌症跡象的人提供挽救p53的藥物，使他們的細胞守衛者發現癌癥跡象，並在其開始之前將其掃除。
資料來源
This protein is mutated in half of all cancers. New drugs aim to fix it before it's too late
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十年後，便是198,374元，增加將近20倍。
所以高利率的信用卡和現金卡，盡量不要使用循環信用，否則一開始只是欠小錢，經過時間和複利的累積，將滾出一大筆債務。所以有債務時就要，即時行動有效解決債務，才不致於付出更高的代價。
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